Herzinger-wolfgang.de

spastisch: steife, zittrige Bewegungen ,ataktisch: unsicher anmutend Patient: Myasthenie
erhebliche Paresen v.a. In Beugern (Beachte li Augenlid „gehorchte mir nicht“, 1 Jahr später Parese: normal bis schwer eingeschränkte Kraft, Patient: Schlaganfall
Aphonie – Stimmbildungsproblem vs Aphasie – Ptosis, durch nach-oben-Blicken (Belastung) Risiken: erblich > Alkohol, Rauchen > Immunreaktion gegen Acetylcholinrezeptoren Symptome: langsam eintretende Bewusstlosig- Besonderheit: etwa 10x so viele Herde sichtbar keit (über Minuten), danach oft Halbseitenläh- mungen, sichtbar auf 1. Blick v.a. Facialisstö- Symptomatik je nach Lokalisierung der Foci: in Pyramidenbahn Halbseitenlähmungen möglich,5cm lateral davon mekrt Pat. Gar nichts.
Merke: zeitraubendster Teil der Therapie:
Patienten ein Hilfsmittel anbieten!Stigmatisierung als Alter, Kranker wird vor Patientin: periphere Facialisparese
allem in Deutschland als schlimm angesehen zuerst Schmerzen Bereich li Ohr, dann Mund-schluss nicht mehr möglich, Schluckbe- Patient: chron. Polyneuritis
vor 3 Jahren: Kribbeln in Fingern, ließ Dinge linkes Auge kann nicht vollst. Geschlossen werden, Geschmacksstörungausserdem Taubheit Zunge: mögliche Mit- (Kraftproblem, Taubheitsgefühl), Leistungs-fähigkeit v.a. Sport eingeschränkt Amplitude des Potentials R 4x größer als L Gehstöcke nötigReflexe weg (schlaffe Lähmung) Patientin: spastische & ataktische
Gangstörung
1992 Taubheitsgefühl li Körperhälfte, auf Neurographie: massive Potentialverkleinerung, Leitung stark verlangsamt -> beweisend für langsame Progression, nach laufender Dosis- psychophysiologische Phänomene: Übelkeit, – Spontannystagmus– Blickrichtungs-Nystagmus Drehstuhlversuch:
während Drehung: perrotatorischer Nystagmus zuerst paar Tage symptomatische Therapie z.B.
Drehung beendet: postrotatorischer Nystagmus Drehtrommelversuch (Trommel mit
– Anamnese (syst schwindel, lageabhängig,.) schwarzweiß-Streifen): „Eisenbahnnystagmus“ – Pontocerebelläre Hirnstammläsion bei TU Umwelt geht in eine Richtung, Nystagmus in (Basilaris!) und entzündlichen Prozessen – Otoskopie incl. Hörtest– RR incl. Schellong Patientin: nach links Gerichteter horizontaler
perrotatorischer Nystagmus nach links stärker – regelmäßige sequenz aus einer raschen Ablagerung von utrikulusotolithenmaterial während GI-Infekt Drehschwindel entwickelt, funktioniert kupula des hinteren bogengangs zu gleitenden rückführung der bulbi in die -> periphere Vestibularstörung erzeugt immer – die richtung des nystagmus wird über die liegenden Ohr, anamnestisch wichtig: sofortiger DD Morbus Meniére, Vestibulitis, paroxysmaler durch einfaches Lagerungstrainingsupprimierbar (morgens & abends ein paar Mal – benigner paroxysmaler Lagerungsschwindel – initial rotatorischer spüontannystagmus mit erbrechen, drehschwindel und fallneigung zur (häufig zwanghafte Persönlichkeitsstruktur) fallneigung nach ipsilateral zur läsion hin – zentraler Lageschwindel (extrem selten) – horizontale oder vertikale Blickparese – spülung mit kaltem & warmen wasser li & re (erhaltene Augenbeweglichkeit bei passiver – „Kausal“ bei Raumforderungen und bei – „ganz wichtig im Zweifelsfall auch das Achsenabweichungen in der Regel beikomatösen – Morbus Meniére Drehschwindel , Tinnitus, Hörminderung, Ohrdruck (endolymphatischer – Vestibularisausfall / Schwindel – Supranukleäre Störung (zentral) Lokalisatorisch wichtige Begleitsymptome beiSchwindel – Doppelbilder und Gesichtsfelddefekte – Paresen und Sensinbilitätsstörungen – Dysarthrie (Sprechstörung inf Störung – Myasthenia gravis (im laufe tages fällt – akute neurologische Funktionsstörung, die auf eine umschriebene Läsion des ZNS – usw etwas spät waren wir da wohl eieiei Schlaganfall-Symptome: Verifikation
– Kopfschmerz „wie noch nie“ +
Nackensteife
– Infarkt/ Blutung nur mittels CCT/ MRT Patient: plötzlich hingefallen, sensomotorische – Diff-Diagnosen nur mit neurologischen – Bewusstseinseintrübung bis zum Koma rechts, evtl Blickwendung, Babinski positiv -> Time is brain
anatomisch kombiniert: linksseitige Läsion, die – CCT (weiße areale – blut, zisternen Leitsymptom: Hemiparese
Infarkttypen & Ursachen
• Territorialinfarkt – (thromb-)embolisch • Mikroangiopathie – mikrothrombotisch – Leitsymptom: subakut-chronisch dumpfer
Mikroangiopathie
Kopfschmerz + Herdsymptom
Risikofaktoren: RR > Alter >> DM > Nikotin Risikofaktoren für Insult
Leukariose: ischämische degeneration von (risikofaktoren für arterielle Verschlüsse -> Schlaganfall, Herzinfarkt, pAVK. allerdings Hirnsubstanz -> ein kleiner Schlaganfall nach Wichtigkeit einzelner Faktoren verschoben) Lakunäre Syndrome
gekreuzte Hirnstammsyndrome
beinbetont, ohne Gesicht, PBZ (pos Babinski -> ipsilateral HN, kontralateral lange Bahnen Nachweis akute Ischämie
frühes CT, perfusions CT, SPECT , Perfusions Territorialinfarkte
Grenzzonen-/Endstrom-Infarkte
-> das alles besser in der Radio-Vorlesung – Verschluß eines größeren hirneigenen – Verschluss /> 90% Stenose der A. Carotis Nachweis Gefäßverschluss
interna plus insuffiziente intrakranielle
– MCA: Sensomotorische schlaffe, später Vasomotorenreserve
Suche Emboliequelle_ hirnversorgende
lässt sich durch simulierte Hypoxämie auslösen gegenstände bei erhaltener motorik sinnvoll Arterien
(wenn CO2-Spiegel ansteigt, da pH Regulation, Suche Emboliequelle – Herz
hämodynamischer Infarkt
reversible, Sek. bis wenige Min. andauernde, EKG: AF, Langzeit-EKG intermitt. AF u.a., TTE/TEE: Vorhofthrombus, Vitium, Akinesie, Doppler: nimmt der Fluss nicht zu, besteht bereits eine maximale Dilatation = erschöpfte grauwerden des Bildes (nicht weisswerden) HITS: High Intensity Transient Signal
Basilaris-Thrombose
und flussdarstellung)-SPECT: Perfusion runter, – Material nicht routinemäßig definierbar bilaterale PBZ (positives Babinski-Zeichen), Suche Thromboseneigung
– Pathophysiologie ischämischer Hirninfarkte – „Kausal“: Systemische oder intraarterielle – Thrombendarterektomie der Arteria carotis – „Frühe“ Sekundärprophylaxe: ASS , (Vollheparinisierung – kein Standard mehr), Arteriosklerose ist mehr als eben nur lipide an Gefäßwand sondern ein Entzündungsprozess, Blutfluss hinter Ischämiestelle konzentrisch Lysetherapie: Vorraussetzungen
Freitag nachmittag in Deutschland:
– keine Infarktdemarkierung im CT (<30%) Lysezeitfenster von früher 6 auf 3h reduziert, mit carotisstenose : stationär aufnehmen, a.f. und TIA = Symptomatik, hohes Risiko Schlaganfall cave Reperfusionsschaden (steigt mit Zeit
– Bislang keine Spontanbesserung (sonst Patient 2: „check-up“ 70% carotisstenose li, 50% re, raucher + viel-esser: heimschicken, bei fokaler zerebraler Ischämie : zeitliche Folge alle teile leisten vermutlich Beitrag zum Lysetherapie: Kontraindikationen (Auswahl) -> Grundlage für obige Vorgehensweisen Fibrinolyse, Heparin(analoga), ASS
Das Risiko nach einer transitorischen Attacke
Kollateralfunktion verbessern:
– schwerstes neurologisches Defizit mit bei einer Stenose über 70% einen
Bewusstseinsstörung (Ausnahme Basilaris, Schlaganfall zu bekommen liegt bei 12-13%
höhere Blutungsresistenz und Leben vs Tod, pro Jahr!
Indikationen zur Thrombendarterektomie
Zytoprotektion
– gesicherte Indikation: symptomatische ACI- – Hypertonie (>200 syst. Bzw > 110 – rel. Indikation: symptomatische ACI-Stenose – OP < 30 Tage , i.m.- Injektion < 30 Tage, epileptischer Anfall, Trauma, Tumorleiden, – keine I: symptomatische <50 und asymp <70 Überraschung: Angioplastie der Carotis-OP wahrscheinlich unterlegen, vor allem bei alten Einblutungen; Vollheparinisierung (eigentlich Angioplastie-Indikation derzeit nur bei
Patienten mit hohem OP-Risiko (Narkose usw)
Antikoagulation
– Marcumarisierung: beste Schutzwirkung bei
Vorhofflimmern; Marcumarisierung auf INR2-3 Risikoreduktion eines ischämischenHirninfarkts um ~70% ASS (75-300mg) bzw Clopidogrel (75mg),ASS hilft auch gut, aber nicht ganz so gut – (Heparinisierung) – Ausnahmeindikation nach lyse?, bekannte koagulopathie,hochgradige karotisstenose vor op,herzklappenvegetationen, vorhofflimmern vormarcumarisierung, dissektion Hirnblutungen (die anderen 15%)
– hypertensive Blutungen
– Angiomblutungen
– Tumorblutung
– SA-Blutung
– Blutungen bei Sinusvenenthrombose
Hypertensive Blutungen: => RR-Einstellung,
Entlastungs-OP, Ursachenabklärung
SA-Blutung: heftigster Kopfschmerz mit/ohne
neurol. Ausfall, Meningismus => Angiographie,
Aneurysma-Coiling oder OP
Sinusvenenthrombose: starke Kopfschmerzen,
Bewusstseinseintrübung, teils fokale
neurologische Ausfälle => CT: hyperdenses
Chorioplexus oder bereich der kleinen Gefäße Oder Fortleitung bei Otitiden oder Mastoitiden lumbal wieder: also machen wir eine
Lumbalpunktion
Meningeale Reizzeichen
bakterielle Meningitis: Symptome
Kernig: bei extrension hüftgelenk flexion im zuerst immer am stärksten betroffene Region bakterielle Meningitis: Risiko
– Inspektion des Rückens =>Hauterreger bitte Komplikation Venendrainage in Sinus durch Eiteransammlungen behindert => Venenstauung – Inokulation (PDA periduralanästhesie, – Punktion im Liegen: Liquordruckmessung Zeichen für Hirnödem im CT: verstrichene Sulci Diagnostik : 10 Mega Penicillin rein => bakterielle Meningitis: Diagnostik
– Labor: Leukozytose, CRP+, Gerinnung ! Pathogenese bakterielle Meningitis
verhinderung, postpunktionelle Beschwerden Eiweiß++, Laktat++, Liquorzucker < 1/3 des – Überwindung der Blut-Hirn/Liquorschranke Bakterielle Meningitis – allgemein
– Inzidenz : 5-8 fälle /100k bei uns, in Afrika Diagnostisch-therapeutischer Algorithmus
DD akute (Meningo)enzephalitis
bei V.a. Bakterielle Meningitis
– Bewusstseinsstörung oder Herdsymptome: – Verdacht: Herpesenzephalitis
Liquoranalytik
– verdacht virusenzephalitis (hier schon Acic Therapie starten)
– MRT pos, SPECT pos – => hochgradiger HSE-Verdacht initiale Antibiotikatherapie der bakt.
Meningitis
– unbekannter Erreger ausserhalb Krankenhaus – pneumokokken : cefotaxim / ceftriaxon + Fieber, Pesönlichkeitsveränd., Aphasie – Listerien : ampicillin + gentamicin– Haemophilus: cefotaxim / ceftriaxon Komplikation HSE– Nekrosen (Gefahr Korsakoff-Syndrom mit Komplikationen der Menigitis
Amnesie bei beidseitigem temporalen Befall – epileptische Anfälle – Hirnnervenausfälle HSE ist eine hämorrhagische Enzephalitis eine Störung der deszendierten Bahnen geht – reflexstatus
direkt von der präzentralen kortikalen Area – pyramidale läsion (UMN): gesteigert, spastik v.a. Bei störung supplementärer areale „wdh“: Physiologie der zentralen Motorik Humunculus, Tractus corticospinalis, mediale & Spinale Reflexe: monosynaptischer
strangulation RM, schwere adduktions- und – Paresen (spastisch-atroph)
Dehnungsreflex, gekreuzter flexor-extensor- beugespastik – schmerzhaft einschiessende Arme: invalidisierung und einschränkung / kortikosegmentale Reflexe: Renshaw-reflex, Ia
charakteristika zentral-motor. Erkrankungen belastbarkeit bis zur rollstuhlpflichtigkeit, – muskelatrophie, faszikulationen (elektrische Pathophysiologie
instabilität => kleinste kontrakturen) (2.
erschöpfbarkeit, rollstuhlpflichtigkeit, Def: Spastik ist eine motorische störung, die
– begleitende symptome nach ätiolgoie der im anstieg der tonischen muskeldehnungsreflexe
charakterisiert ist und mit gesteigerten
+ traumatisch, z.b. querschnitt, ischämisch, – Schmerzen - sekundär
muskeleigenreflexen als ausdruck der
hämorrhagisch, entzündlich, neoplastisch hyperexzitabilität der phasichen dehnungsreflexe tonuserhöhung der muskulatur, sekundäre einher geht, sie ist eine der komponenten des – sekundäre psychologische Konsequenzen
Hypothesen: 6 verschiedene, u.a. servo-loop
– zentralmotorische paresen,
(überaktivität der gamma-motoneurone), ausfall massenbewegungen, spastik
bei pyramidaler, juxtapyramidaler läsion – muskelatrophie, faszikulationen
obacht: bei einer sich entwickenlden spastik bei
– meist selektive Degeneration zentraler
langsamen bewegungen kaum tonuserhöhung, bei schneller bewegung starke tonuserhöhung elektrophysiologisch durch degeneration des – selektivität durch Besonderheiten der
Typische Spinalmuskelatrophie 5qSMA
– spinales vordrerhorn: muskelatrophie, 2thäufigste AR-vererbte krankh nach CF
– poliomyelitis, auch polio-ähnlicher verlauf Mutationen im SMN1-Gen
Motoneuronerkrankungen: bulbäre symptomatik splicesosomaler komplexe, funktion im rahmen lateralsklerose, HSP hereditäre spastische – pseudobulbäre zungenmotilitätsstörung verschieden schwere verläufe abhängig von – Laryngeale Paresen, schluckstörungen mit aspirationsgefahr -> gehäuft pneumonien – Ätiologie der zum motorischen Zelltod durch respiratorische insuffizienz vor 18.LJ nekrotischen Zelltodes (sondern apoptotisch) – Typ 2/3: kugelberg-welander: sitzen(2), – Typ 4: selten , beginn in adoleszenz, auch DD x-Bulbospinale SMA:
prädilektionsalter 58-64, tod mittel nach 3-6a Kennedy-Syndrom
Pathophysiologie: erkrankung 1 u 2
Typische und atypische Formen: Klassifikation pathogenetische hypothesen , keine allg. gültig Axonale Degeneration bedingt atrophe Parese
klin zeichen: gynäkomastie, testisvolumen Milde bis mässige Erhöhung der CK (300- symmetirsche proximal betonte tetraparese mit keine Beteiligung der deszendierenden kortiko-
– neurotrope viren, umgebungsfaktoren (?) oder bulbospinalen Bahnen (pyramidenbahn)
beeinflussung der suszeptibilität und des Paresen und Atrophien nicht nach segmentaler störung der produktion androgen-rezeptor- oder nervaler Ordnung (mehrsegmental)
protein (dessen nebenfunktion zell-survival klin charakteristika
Elektrophysiologie: Zeichen der Denervierung – ausschließlich motoroische symptomatik – zeichen der läsion des lmn und umn,
– verteilung der atrophen paresen nicht nach ausschließlich 1. Mononeuron UMN
– häufig: zunehmende dysarthrie und dysphagie degenerativer zelltod (präzentrale betz-zellen) respiratorischer insuffizienz, sekundärinfekte schleichend progreidente spastische paraparese zusatzdiagnostik
typische „scherenspastik“ mit kontrakturen weniger muskuläre schwäche, kaum
muskelatrophie
– elektrophysiologie: spontanaktivität komplizierte form: mit pNp , epilepsie, ataxie, (ausdruck kontaktverlust axon-muskulatur) El Escorial Kriterien: Diagnose anhand klinische und elektrophysiologischer Kriterien und deren – bei degenerativen keine möglichkeiten Familiäre Amyotrophe Lateralsklerose FALS Detoxifikation Sauerstoffradikale nix mehr gut – Physiotherapie, Hilfsmittel (Rollator, DD ALSalle erkrankungen die in kombination zu einer störung des unteren und oberen neurons
.htlv I, hiv, cjd, post-polio, zervikalemyopathie.
Patient: Artikulationsstörungen, Gehstörungen sakkadierte Augenbewegungen, verlangsamte Handdrehbewegung v.a. Links, Dysmetrie linke Depigmentierung der Snpc (substantia nigra
pars compacta) durch Untergang
dopaminerger Neurone
Lewykörperechen – intraneuronale Einschlüsse Antikörpern gegen Synuclein und Ubiquitin funktionelle anatomische Schleifen laufen durch familiäre Vererbung, aber eher selten
Proteinaggregate sind wahrscheinlich ein
regulierender) Reflexe (bei gleichzeitiger Abwesenheit visueller, zerebellärer oder Verminderte Aktivierung Kortex durch Wegfall Zahnrad-Phänomen: während Rigorprüfung – Dopaminergika
Morbus Parkinson (erst das ist ne Krankheit) Erfüllung der Kriterien für Parkinson-Syndrom progressive supranukleäre Blickparese PSP – Antiglutamatergika
– zerebelläre Dysfunktion
– frühzeitige schwere Gangstörung (schon im
– Anticholinergika
– vertikale blickparese
– Demenz
– Pyramidenbahnläsion
– keine diagnostischen Kriterien definiert – sehr schlechte bz keine L-DOPA-Response Zustände abwechselnder Hypo- und Hyperkinese Logik der chirurgischen Therapie derParkinsonkrankheit – pallidale Chirurgie Feststellung: M. Parkinson = idiopathisches übermäßig aktivierter g. Pallidus internus oder n.
Subthalamicus wird stereotaktisch läsioniert klin Diagnose einer kortikobasalen Degeneration elektrische Tiefenstimulation
autonome Funktionsstörungen stehen bei MSA reversible Inaktivierung
=> deutliche Beserung, Medikamentenreduktion – Dystonie (andauernde Verkrampfung des – Autonome Dysfunktion und
Blasenentleerungsstörungen
bei M. Parkinson sind v.a. Präsynaptische
– orthostatischer Blutdruckabfall (>30 Neurone degeneriert , die postsynaptischen
substitution weiterhin zur Verfügung
– Parkinson-Syndrom
abnormen bewegungen und Stellungen führen Differentialdiagnose der Parkinsonsyndrome also durch stärke einzelner Symptome ganz gut Verlust versch Neurone im Striatum =>überschiessende Aktivität im Thalamus und ca 1-3% der Bevölkerung , 50%autosomaldominant 20-30LJ und 50-60LJ Haltetremor, aktionstremor z.b. beim
– choreatiforme Hyperkinesen
Kaffeetassenheben (Intentionstremor-
– Demenz
– Depression
Therapie: beta-Blocker, Primidon, tiefeHirnstimulation bei ~50% der Patienten Alkoholkonsum => HemiballismusPatientin subthalamicus einseitig zerstört diese Seite: keine Kontrolle über Extremitäten,sind in ständiger Bewegung gute Spontanprognose idR Rückbildung nacheinigen Wochen DystonieVerkrampfungen der Willkürmuskulatur, die zu APP transmembranäres protein -> abspaltungen – Dopamintransporter-PET (bei DLB Stria z.B. Uhren zeichnen, verschränkte Pentagone – Interferenz mit komplexen (exekutiven) prominente Gedächtniseinschränkung nicht sozialen oder die Berufstätigkeit betreffenden Defiziten in Tests von Aufmerksamkeit und Nachweis vaskulärer Schädigungszeichen in der – Fluktuation von kognitiven Leistungen
aktueller oder früherer Nachweis pathologischer detaillierte Halluzinationen
– Spontane Zeichen eines
Parkinsonsyndroms
– allmählicher Beginn und schleichender – frühes Auftreten einer Gangstörung – Standunsicherheit und unprovozierte Stürze – früher Abbau in sozialen Beziehungen – Blasenstörung (Frequenz, Dranginkontinenz) – frühe Beeinträchtiugng der persönlichen – Dysarthrie, Dysphagie, extrapyramidale – Verhaltensauffälligkeiten und psychische Symptome wie Depression, emotionaleInkontinenz <1. Jahr der Erkrankung => DLB; > 1 .Jahr MP Nachweis eines (zeitlichen) Zusammenhangs zwischen Demenz und vaskulärer Schädigung Beginn innerhalb von 3 Monaten post insult, Sensitivität Diagnose ~50% Spezifität 90% Schlaf/Wachzyklus – Verwirrtheitszustand mitakutem oder subakutem Beginn Ursachen;: metabolisch, Entzugssituation, – Kausal (nur bei einzelnen sekundären verschiedenste auslöser möglich u.a.
Alzheimer-Demenz: regelmäßige körperliche Schrittweitenverkürzung ,schiebender Gang Aktivität => verzögerung und senkungeintrittswahrscheinlichkeit vaskuläre demenz: Hypertonie-Einstellung Symptomatische medikamentöse Therapie
– MS u.a. demyelinisierende Erkrankungen – Erhöhung Acetylcholin im Gehirn durch – infektiöse Erkrankungen (z.B. Neurosyphilis, Gabe Präkursoren wie Lecihin oder Cholin – Hemmung Acetylcholinesterase
Donepezil, Galantamin, Rivastigmin, Tacrin Unfähigkeit, einen kohärenten Strom vonGedanken und Handlugnen zu erhalten Ausblick: spezifische Antkörper gegen beta-Amyloid werden Alzheimer-Therapie Beeinträchtigung der Wahrnehmung und der

Source: http://www.herzinger-wolfgang.de/alle_arten_klinikneuro.pdf